FITC标记的细胞周期调节蛋白P95抗体MeR11/RAD50/NBN(MRN复合物)的组成部分,在细胞对DNA损伤和维持染色体完整性的反应中起关键作用。双链断裂(DSB)修复、DNA重组、端粒完整性维持、细胞周期检查点控制和减数分裂。该复
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FITC标记的γ-氨基丁酸醛脱氢酶抗体醛脱氢酶(ALDHs)介导NADP+依赖性的醛氧化成酸,在乙醇衍生乙醛的解毒以及脂质过氧化和皮质类固醇、生物胺和神经递质的代谢中起重要作用。ALDH9A1(醛脱氢酶家族9成员A1),又称E3、ALDH4
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FITC标记的脂肪瘤高迁移率融合蛋白样蛋白4抗体该基因是脂肪瘤HMGIC融合伴侣(LHFP)基因家族的成员,该家族是四肽跨膜蛋白编码基因的超家族的子集。一个LHFP样基因的突变导致人类和小鼠的耳聋,第二个LHFP样基因与易位相关脂肪瘤中的高
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FITC标记的RecQ解旋酶样蛋白5抗体ReqQ解旋酶与DNA重组和修复解旋酶有关,在基因组维持中至关重要。ReqL5是人类已知的五种Req同系物之一,其中三种(BLM、WRN和Req4)中的缺陷与常染色体隐性遗传疾病有关,常涉及基因组不稳
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FITC标记的通用转录因子ⅡA亚基1/TFIIA-α抗体含TATA的II类基因的精确转录起始涉及RNA聚合酶II(POLR2A;MIM 180660)和几个一般起始因子的有序组装(DeJong和Roeder, 1993[PubMed 8224848]概述)。这些因素之一是TFIIA,当从HeLa提取物中纯化时,TFIIA由35-、19-和12-kD亚基组成。
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FITC标记的DHX35蛋白抗体以保守基序ASP-Glu ALA-ASP(死亡)为特征的死盒蛋白是公认的RNA解旋酶。它们涉及许多涉及RNA二级结构改变的细胞过程,如翻译起始、核和线粒体剪接、核糖体和剪接体组装。根据它们的分布模式,DEAD
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FITC标记的线粒体型共济失调蛋白抗体Friedreich ataxia是由Frasxin基因功能丧失突变引起的渐进性神经退行性疾病。人Frasxin基因定位于染色体9q13,Frasxin基因编码一个同名的线粒体蛋白。Frasxin组装成
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FITC标记的肌微管素相关蛋白11抗体可能的假磷酸酶在dsPTPase催化环路中含有Glu残基而不是保守的Cys残基,这使得它作为磷酸酶不具有催化活性。
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FITC标记的基质交感分子2抗体该基因是基质相互作用分子(STIM)家族的成员,可能与相关家族成员STIM1一起起源于一个共同的祖先基因。该编码蛋白具有调节胞浆和内质网钙浓度的功能,并参与细胞膜Orai Ca(2+)进入通道的激活。该基因启动从非AUG(UUG)起始位点的翻译。从所得到的蛋白质裂解信号肽。多个转录变异源于选择性剪接。[
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